GHK-Cu 銅ペプチド

ヒト血漿では、GHK-Cuのレベルは20歳で約200 ng / mlです。60歳までに、レベルは80 ng / mlに低下します。

ローレン・ピカートは、1973年にヒト血漿アルブミンから銅ペプチドGHK-Cuを単離しました。

60〜80歳の患者から得られた肝臓組織ではフィブリノーゲンのレベルが上昇していることがわかりました。

しかし、年配の患者の肝細胞を若いグループの血液中で培養すると、年配の細胞は若い幹臓組織とほぼ同じように機能し始めました。

この効果は、合成ペプチドのグリシル-L-ヒスチジル-L-リジン（GHK）と同様に振る舞う小さなペプチド因子によるものであることが判明しました。

Pickartは、ヒト血漿アルブミンにおけるこの活性はトリペプチドグリシル-L-ヒスチジル-L-リジンであり、金属イオンをキレート化することによって機能する可能性があると提案しました。

1977年に、成長調節ペプチドはグリシル-L-ヒスチジル-L-リジンであることが示されました。GHK -Cuが細胞への銅の摂取を調節することが提案されています。

GHK（グリシル-1-ヒスチジル-1-リジン）は、人間を含む多くの哺乳類の血液に自然に見られる小さなタンパク質であり、銅（Cu）に付着してGHK-Cuを形成することがよくあります。

初期の研究では、GHK-Cuが幹細胞の機能を回復させ、古い細胞をはるかに若い細胞のように機能させることができることが明らかになりました。

その後の動物実験では、このタンパク質が多くの組織の老化の影響を軽減する能力を持っていることがわかりました。

動物実験では、GHKの効果は、皮膚の支持構造（細胞外マトリックス）の生成を促進し、コラーゲン合成を増加させ、銅レベルを調節し、修復細胞（線維芽細胞と肥満細胞）を活性化するように作用する皮膚で特に顕著であることが明らかになっています。 1] – [7]。

このタンパク質は現在、神経再生に使用するために、コルチコステロイドに代わる抗炎症剤として研究されています。

幹細胞成長因子として、DNA保護剤として、そして一般的な抗がん剤として[8] – [12]。GHK-Cuは化粧品に広く使用されており、創傷治癒や発毛に使用することが研究されています[13]、[14]。

理由は明らかではありませんが、GHKの生産量は年齢とともに減少します。GHKサプリメントの有用性は現在研究されています。

このペプチドは3mlバイアルで水色として凍結乾燥され、生の粉末は紺色です。

概要

いくつかの銅（II）-ペプチド錯体は自然に発生します。ヒト血漿では、GHK-Cuのレベルは20歳で約200 ng / mlです。60歳までに、レベルは80 ng / mlに低下します。

ヒトでは、GHK-Cuは、創傷治癒、免疫細胞の誘引、抗酸化作用および抗炎症作用、皮膚線維芽細胞におけるコラーゲンおよびグリコサミノグリカン合成の刺激、および血管成長の促進を促進することが提案されています。

最近の研究では、多数のヒト遺伝子の発現を調節する能力が明らかになり、一般的に遺伝子発現がより健康な状態に逆転しています。

合成GHK-Cuは、化粧品に修復および老化防止成分として使用されています。

創傷治癒

生化学的研究

1980年代後半、銅ペプチドGHK-Cuは有望な創傷治癒剤として注目を集め始めました。

ピコモルからナノモルの濃度で、GHK-Cuは皮膚線維芽細胞におけるコラーゲンの合成を刺激し、ラットの皮膚創傷における総タンパク質、グリコサミノグリカン（二相性曲線）およびDNAの蓄積を増加させました。

彼らはまた、GHK配列がコラーゲンに存在することを発見し、GHKペプチドが組織損傷後に放出されることを示唆しました。

彼らは、損傷部位の細胞外マトリックスから放出される緊急応答分子のクラスを提案しました。

GHK-Cuはまた、コラーゲン合成の調節、創傷治癒の調節、および抗腫瘍防御に関与する小さなプロテオグリカンであるデコリンの合成を増加させました。

また、GHK-Cuは、真皮タンパク質を分解する酵素であるメタロプロテイナーゼとその阻害剤（抗プロテアーゼ）の両方の合成を刺激することも確立されました。

GHK-Cuは真皮成分の生成を刺激するだけでなく、それらの分解を調節するという事実は、それが注意して使用されるべきであることを示唆しています。

動物の創傷治癒

一連の動物実験により、GHK-Cuの顕著な創傷治癒活性が確立されました。

ウサギの皮膚創傷において、GHK-Cuは創傷治癒を促進し、より良い創傷収縮、肉芽組織のより速い発達、および改善された血管新生を引き起こした。また、抗酸化酵素のレベルを上昇させました。

GHK-Cuは、ラット、マウス、ブタの治癒を全身的に促進することがわかっています。

つまり、体の1つの領域（太ももの筋肉など）に注入されたGHK-Cuペプチドは、離れた体の領域（耳など）での治癒を改善しました。

これらの治療は、コラーゲン産生、血管新生、および創傷チャンバーと全層創傷の両方における創傷閉鎖などの治癒パラメーターを強力に増加させた。

ある研究では、直径6ミリメートルの全層創傷がラットの背中の虚血性皮膚フラップに作成され、その後13日間、創傷部位が局所GHKまたは局所ヒドロキシプロピルメチルセルロースビヒクルで毎日治療されるか、または治療されませんでした。

研究の終わりに、創傷サイズはGHKグループで64.5％減少しました。ビヒクル処置群で45.6％; 対照群では28.2％でした。

GHK群の創傷と対照群の創傷との差は有意であり、腫瘍壊死因子αおよびエラスチン分解マトリックスメタロプロテイナーゼのレベルが有意に低かった。

ビオチン化GHK-Cuは、創傷被覆材として使用されるコラーゲン膜に組み込まれました。

このGHK-Cuに富む材料は、創傷の収縮と細胞増殖を刺激し、抗酸化酵素の発現を増加させました。同じ材料が糖尿病ラットの創傷治癒について試験された。

GHK-Cu治療により、創傷の収縮と上皮化が速くなり、グルタチオンとアスコルビン酸のレベルが高くなり、コラーゲンの合成が増加し、線維芽細胞と肥満細胞が活性化されました。

GHK-銅で治療されたラットの虚血性開放創は、ビヒクル単独または未治療の創傷と比較して、より早く治癒し、メタロプロテイナーゼ2および9、ならびに腫瘍壊死因子-ベータ（主要な炎症性サイトカイン）の濃度が低下した。

人間による治験

2％GHKゲルは、120人の糖尿病患者の治療において有望な結果を示し、潰瘍閉鎖の割合を60.8％から98.5％に増加させ、感染の割合を34％から7％に減少させました。

治癒率はGHKの3倍でした。しかし、0.4％GHK-Cuクリームは、静脈性潰瘍の治療における治療目標を達成できませんでした。